尿液有形成分类别多样◈◈，尤其在病理状态下展现出多样性和复杂性◈◈，而尿沉渣镜检是尿液有形成分检查的“金标准”◈◈，在2021年的专家共识中◈◈，泥棕色管型被正式纳入◈◈，成为尿液有形成分与结果报告的重要内容◈◈。当泥棕色管型在尿液中大量出现时◈◈，其对于急性肾小管坏死的诊断具有极高的价值◈◈。

　　6月30日◈◈，正当我专注于体液检测岗位◈◈，一丝不苟地处理尿液样本时戶田惠梨香◈◈，突然从住院部送来一个“污泥浊水”样的尿液标本◈◈，其外观浑浊◈◈，颜色呈棕黑色◈◈，这无疑让我提高警觉◈◈，对这份尿液进行仔细的研究◈◈。

　　其尿干化学结果为◈◈：蛋白质+◈◈、尿隐血++◈◈。（仪器判读颜色为淡黄色◈◈，透明度为微浊◈◈，与实际外观不符◈◈，应修改为棕黑色◈◈，浑浊◈◈。）

　　根据复检规则我们首先进行尿液沉渣镜检◈◈，取10ml尿液样本◈◈，400×g离心5min◈◈，离心后倾倒上清液◈◈，剩余约0.2ml尿液标本◈◈，混匀镜检◈◈。

　　一刹间◈◈，我惊愕不已◈◈，这是泥棕色管型吗？当泥棕色管型数量较多时（例如10个/LPF）应考虑报告危急值◈◈！根据专家共识[1-2]描述◈◈，管型颜色呈现出雨后黄泥路那种泥泞不堪的景象◈◈，部分管型的颜色更深vip618贵宾会◈◈，甚至带有一丝发黑的感觉◈◈，管型的大小◈◈、长短以及颜色各异◈◈，通常呈现为棕黄色◈◈、咖啡色或泥棕色◈◈。

　　它们的透明度较低◈◈，而且在其内部几乎不存在完整的细胞◈◈，取而代之的是各种细胞碎片和粗大的颗粒◈◈，其中红细胞碎片尤为常见[3-4]◈◈。

　　为了进一步确认◈◈，立即拍照向北京协和医院检验科张时民教授进行求助戶田惠梨香◈◈，在得到了教授的解答后◈◈，快速翻阅病历并与临床进行沟通◈◈。

　　患者老年男性◈◈，86岁◈◈，6月23日（一周前）因“腹泻8小时◈◈，腹痛6小时”入院◈◈，入院后诊断感染性休克◈◈；脓毒血症◈◈；弥漫性腹膜炎◈◈；乙状结肠恶性肿瘤◈◈；乙状结肠部分坏死伴穿孔◈◈；肝占位性病变◈◈。

　　于6月24日排除手术禁忌◈◈，落实知情同意后急诊全麻行腹腔镜转开腹乙状结肠肿瘤及坏死穿孔组织切除术+乙状结肠造口术+腹腔灌洗术+腹腔粘连松解术◈◈，患者病情危重◈◈，高龄◈◈，感染重◈◈，本后转ICU监护治疗◈◈，予美罗培南+万古霉素+氟康唑联联合抗感染◈◈。

　　我们第一时间告知临床◈◈，泥棕色管型可作为急性肾损伤和急性肾小管坏死的敏感性指标◈◈，提示肾小管坏死可能性大◈◈，需进一步排查肾损伤原因◈◈。

　　患者术后持续少尿状态◈◈，送检尿液中出现大量泥棕色管型◈◈；细菌培养结果显示其引流液检见G-杆菌（++）◈◈，G+球菌（+）◈◈；脓液培养检见大肠埃希菌（++）和肺炎克雷伯菌（++）◈◈；

　　再结合美罗培南+万古霉素+氟康唑联的药物不良反应◈◈，6月29日患者血清中万古霉素的浓度◈◈，检测结果是41.5 ug/mL◈◈，高于参考值上限◈◈。综合考虑为重度感染合并药物（万古霉素）引起的肾损害◈◈。

　　回顾患者检验结果◈◈，6月23日（入院）至6月29日戶田惠梨香◈◈，患者病情危重且持续少尿◈◈，未留取到尿液标本◈◈，期间6月26日监测血清万古霉素浓度18.7 ug/mL◈◈，在正常范围◈◈，6月29日血清万古霉素浓度达到41.5 ug/mL◈◈，已超过参考上限◈◈。6月30日尿液镜检发现泥棕色管型◈◈，提示肾损伤◈◈。

　　及时跟临床沟通◈◈，6月30日之后仅有效留取两次尿液进行检测◈◈，均出现蛋白质+◈◈、尿隐血++◈◈，但泥棕色管型数量减少◈◈。

　　此外根据肾功能结果◈◈，血尿素氮和血肌酐在6月29日后超出参考上限◈◈，且数值持续上升◈◈；肾小球滤过率均低于50ml/min◈◈，且数值持续下降◈◈，提示肾功能持续减退◈◈，小于15ml/min时提示肾衰竭◈◈。

　　患者入院后◈◈，持续少尿◈◈，提示肾功能不全◈◈，且肾小球滤过率也较早反映肾脏损害的严重程度◈◈，比血尿素氮◈◈、血肌酐等更为灵敏◈◈，临床应密切关注患者尿量和肾小球滤过率下降的信号◈◈，采取有效的治疗措施◈◈。

　　急性肾损伤是一组临床综合征◈◈，是指突发(1-7d内)和持续(24h)的肾功能突然下降◈◈，定义为血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1戶田惠梨香◈◈，表现为氮质血症◈◈、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状◈◈，可伴有少尿(400ml/24h或17ml/h)或无尿(100ml/24h)◈◈。

　　脓毒症是导致老年重症患者急性肾损伤的主要原因之一◈◈，其具体机制尚不完全明确◈◈。有研究[5]表示其与低灌注◈◈、肾内血流重分布导致肾前性氮质血症和(或)继发于低灌注◈◈、毒素物质和炎性介质所导致的肾小管细胞凋亡及损伤有关◈◈，进而导致肾小球滤过率下降◈◈。

　　尽管最初的改变可能是可逆的◈◈，但持续肾灌注不足及肾毒性物质在肾小管的浓缩积聚最终可造成肾小管坏死◈◈。

　　重度脓毒症需要立即进行广谱经验性抗菌药物治疗◈◈，在2023年《急性肾损伤临床实践指南》[6]中提到◈◈，肾毒性药物能引起肾血管收缩或直接损伤肾小管上皮细胞◈◈，从而损害肾功能◈◈。

　　常见的肾毒性药物主要包括顺铂等抗肿瘤药物◈◈，氨基糖苷类◈◈、两性霉素B及万古霉素等抗生素戶田惠梨香◈◈，非甾体抗炎药◈◈，抗病毒药◈◈，环孢素A和他克莫司等免疫抑制剂和造影剂vip618贵宾会◈◈。万古霉素作为“最后一线药物”◈◈，用来治疗其他抗生素治疗无效的革兰阳性菌感染◈◈，肾损伤是其最常见的不良反应◈◈，且发展为慢性肾脏疾病及死亡的风险较高[7◈◈，8]◈◈。

　　首先◈◈，万古霉素主要通过肾脏排泄◈◈，其在肾小管中的高浓度可能导致肾小管细胞毒性作用◈◈，这种毒性作用引起肾小管上皮细胞的损伤◈◈，进而导致肾功能障碍戶田惠梨香◈◈。其次◈◈，万古霉素的使用可能会引起肾血管的收缩vip618贵宾会◈◈，减少肾血流量戶田惠梨香◈◈，从而影响肾脏的正常功能◈◈。

　　此外◈◈，万古霉素还可能通过免疫介导的机制◈◈，如药物诱导的免疫复合物沉积在肾小球◈◈，导致肾小球损伤和炎症反应◈◈。因此重症感染并发急性肾损伤患者需要在正确评估肾功能的基础上适当调整药物剂量◈◈，以优化治疗效果并最大程度降低药物毒性◈◈。

　　泥棕色管型◈◈，往往预示着肾脏的严重损伤◈◈，尤其是在脓毒性休克的患者中◈◈，可能预示着肾脏功能障碍的进一步恶化◈◈，或者是全身炎症反应的加剧◈◈。因此◈◈，及时与临床医生沟通◈◈，并采取相应的治疗措施vip618贵宾会vip618贵宾会◈◈，对于改善患者的预后至关重要◈◈。本案例患者高龄◈◈，脓毒性休克◈◈，感染重vip618贵宾会◈◈，最终全身多器官功能衰竭导致死亡◈◈。

　　泥棕色管型出现在尿液中常提示肾小管损伤◈◈，当大量出现时对于急性肾小管坏死疾病的诊断具有重要的参考价值◈◈，在日常检验工作中◈◈，我们必须高度重视尿液标本的复检◈◈，认真对待每一份标本和检验结果◈◈，为临床医生的诊断和治疗提供重要依据◈◈。

　　[1]中华医学会检验医学分会血液学与体液学学组.尿液检验有形成分名称与结果报告专家共识[J] . 中华检验医学杂志1-00038

　　[6]国家慢性肾病临床医学研究中心,中国医师协会肾脏内科医师分会,中国急性肾损伤临床实践指南专家组.中国急性肾损伤临床实践指南[J].中华医学杂志,2023,103(42):3332-3366.

　　[8]徐红艳,马菲,邓琴香,等.万古霉素相关急性肾损伤及肾功能未恢复危险因素分析[J].中国药业,2024,33(04):114-118.贵宾会手机登录贵宾集团◈◈，澳门贵宾◈◈，